Santé

La rotule chez le chien (également appelée patella) est un os situé dans le tendon du muscle quadriceps. Ce petit os coulisse au contact du fémur en fonction des différents degrés de flexion/extension du genou dans une fosse osseuse (la trochlée) située dans l’articulation du genou. La rotule est rattachée plus bas au niveau du tibia par un tendon (le tendon patellaire). Le muscle quadriceps, la rotule, le tendon patellaire et la tubérosité tibiale forment l’appareil extenseur du genou, ils permettent de réaliser des flexions et des extensions du genou et sont normalement parfaitement alignés l’un par rapport à l’autre.

On parle de luxation de la rotule à partir du moment où la rotule sort de son logement lors des mouvements de flexion/extension. Cette luxation peut être médiale (vers l’intérieur du genou) ou latérale (vers l’extérieur), permanente ou occasionnelle, réductible (la rotule peut revenir spontanément en place dans son logement) ou non, coercible (lorsque la rotule est remise en place, celle-ci tient) ou non. C’est en fonction de tout cela que l’on peut définir le stade d’une luxation de rotule :
  Stade 1 : la rotule peut être luxée manuellement uniquement. Spontanément, la luxation est très occasionnelle. Lorsqu’elle est luxée, la rotule revient spontanément à sa place et tient.
  Stade 2 : La rotule luxe spontanément et occasionnellement, mais peut se replacer spontanément ou être replacée par des manipulations, et elle tient en place. La luxation est alors dite réductible et coercible.
  Stade 3 : La rotule est luxée en permanence. Elle peut être replacée par des manipulations, mais ne tient pas en place et se reluxe immédiatement. La luxation est ainsi dite réductible, mais non coercible.
  Stade 4 : La rotule est luxée en permanence et ne peut pas être replacée par des manipulations. Des déformations du membre sont souvent présentes. La luxation est alors dite non réductible, et donc non coercible.

La luxation de rotule peut parfois résulter d’un traumatisme. Cependant, le plus souvent, cette anomalie découle d’une cause en partie génétique.
Une anomalie de développement durant la croissance du chien se manifeste par un défaut d’alignement de l’appareil extenseur du genou. Cette anomalie d’alignement entraîne des contraintes anormales au niveau de la rotule, qui peut alors avoir tendance à sortir de son logement (un peu comme la chaîne d’un vélo qui déraille).
Parfois, c’est une anatomie anormale de la hanche, une malformation du fémur ou du tibia, une déviation de la crête tibiale ou une longueur anormale du tendon patellaire qui peuvent être à l’origine d’une luxation de la rotule.
Enfin, la trochlée dans laquelle glisse la rotule manque souvent de profondeur pour accueillir et maintenir la rotule en position.

Les signes cliniques qui résultent d’une luxation de rotule sont très variables et peuvent aller d’une absence totale de symptôme, à une boiterie sévère avec suppression de l’appui.
Les luxations de stade 1 ou 2 sont classiquement associées à une boiterie faible à modérée. Les chiens atteints peuvent parfois se mettre à marcher sur 3 pattes sur quelques foulées, tout en étendant et secouant le membre, puis retrouver une démarche tout à fait normale. Puis la boiterie peut devenir plus fréquente et plus marquée. Une réticence à se déplacer et une fatigabilité inhabituelle peuvent être constatées.
Parfois, une allure anormale avec les deux pattes arrières arquées (comme un cowboy) peut être notée. Lorsque la boiterie évolue, une fonte musculaire peut se rajouter. Avec le temps la rotule se luxe de plus en plus facilement, des lésions au niveau du cartilage articulaire progressent, de l’arthrose se met en place, et vient compliquer le tableau clinique.

Le diagnostic et donc le dépistage d’une luxation de rotule se réalise essentiellement au cours d’une consultation avec le vétérinaire qui pratique un examen rigoureux des articulations. L’âge minimum pour réaliser le dépistage officiel est de 15 mois. Un dépistage précoce (dès 3-4 mois) peut être fait par un vétérinaire dans certains cas. Un résultat indemne ne pourra être considéré comme définitif et faire l’objet d’un enregistrement officiel, car il sera encore susceptible d’évoluer avec la croissance du chien.
La palpation du genou et la mobilisation de la rotule permettent d’établir un diagnostic et de déterminer la sévérité de la luxation de rotule. Au cours de cet examen, les autres structures ligamentaires du genou sont examinées, car d’autres lésions peuvent se surajouter, notamment une rupture des ligaments croisés. Des radiographies peuvent également être réalisées dans le but d’évaluer le degré d’arthrose, de mettre en évidence d’éventuelles malformations osseuses associées, d’exclure d’autres maladies pouvant se manifester par les mêmes symptômes, de prévoir une chirurgie si cela est nécessaire.

Le formulaire « Recherche de la luxation de la rotule – examen des membres postérieurs et des grassets » est à remplir par le vétérinaire ayant pratiqué l’examen, et à transmettre au club de race, qui l’enregistrera dans la base de données de la Société Centrale Canine.
Le résultat enregistré correspond à l’état de la plus mauvaise des 2 rotules, il est exprimé ainsi :
  PL – 0 : Indemne de luxation de la rotule
  PL – 1 : Stade 1 de luxation de la rotule
  PL – 2 : Stade 2 de luxation de la rotule
  PL – 3 : Stade 3 de luxation de la rotule
  PL – 4 : Stade 4 de luxation de la rotule

Le résultat sera affiché sur la fiche lof select du chien et servira à l’établissement de statistiques afin de suivre l’évolution de la luxation de la rotule dans la race considérée. C’est donc dans une démarche autant particulière pour la promotion du chien que collective pour l’amélioration de la race que l’éleveur s’inscrit en faisant ce dépistage.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « Pour les Akita, Shiba et Spitz Japonais, l’Éleveur s’engage à faire dépister la luxation de la rotule de ses Reproducteurs et à ne pas faire reproduire entre eux deux chiens atteints. ».
  • « L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

Le pronostic est dépendant de la sévérité de la luxation, et de la présence éventuelle de lésions associées (arthrose, rupture des ligaments croisés) et du traitement réalisé. Le pronostic est bon pour les luxations de grade 2 et 3 non compliquées, il est en revanche plus réservé (et adapté au cas par cas) pour les luxations de grade 4.

La hanche est l’articulation qui connecte le membre postérieur et le bassin. Chez le chien, elle est formée par un creux (excavation) du bassin appelé cotyle, d’une part ; et par la tête du fémur (partie haute de l’os de la cuisse), d’autre part. C’est une articulation qui nécessite une stabilité parfaite et une bonne musculature pour rester saine, à vie.

La dysplasie de la hanche chez le chien est une maladie squelettique. Elle consiste en une malformation progressive de la hanche pouvant se révéler tout au long de la vie d’un chien (le chien ne naît pas avec sa dysplasie). Le point de départ est une laxité excessive à l’origine d’un jeu anormal de l’articulation (subluxation) qui modifie les contraintes passant par la hanche entraînant son inflammation et des lésions progressives des cartilages, des ligaments et des os qui la constituent. Inéluctablement, de l’arthrose secondaire se développe. Ces malformations et cette arthrose ne sont pas obligatoirement à l’origine de signes cliniques. Un chien sévèrement dysplasique peut ne jamais présenter de symptômes alors qu’une légère dysplasie peut après quelques années faire boiter. Autrement dit, il n’y a pas de relation étroite entre les lésions articulaires et les signes cliniques de la dysplasie de hanche chez le chien. Le « fatalisme » n’est donc pas de rigueur si un chien est déclaré atteint de dysplasie de hanche.

La dysplasie de hanche du chien est une maladie héréditaire liée à un nombre important de gènes. Il est supposé qu’un « effet de seuil » est probablement existant, autrement dit, il faut additionner un certain nombre de gènes défavorables pour que la maladie s’exprime. Donc, tous les animaux porteurs n’expriment pas forcément la maladie. Cela explique que deux sujets indemnes radiologiquement peuvent avoir des descendants dysplasiques. Chacun des parents peut avoir en effet un certain nombre de gènes défavorables, en nombre insuffisant pour que la maladie s’exprime, mais la répartition des gènes peut donner un descendant pour lequel le seuil au-delà duquel la maladie s’exprime et le sujet est donc atteint. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique.
Des facteurs extérieurs sont également impliqués dans l’apparition de la dysplasie de la hanche chez le chien comme :
  • une croissance trop rapide liée à une suralimentation les premiers mois
  • une alimentation trop riche : un excès de vitamine D et de calcium diminue l’activité ostéoclastique et retarde l’ossification endochondrale et le remodelage osseux,
  • une malnutrition due à une alimentation de mauvaise qualité (la teneur de la ration alimentaire en anions non mesurés peut influer sur le volume du liquide synovial et ainsi suer la stabilité articulaire,
  • une activité physique intense favorise des lésions du cartilage articulaire et le remodelage de la hanche ayant déjà une certaine laxité,
  • un excès de poids, en sollicitant davantage l’articulation favorise également l’apparition de la dysplasie
  • une activité insuffisante qui favorise le surpoids et la faible musculature (à l’inverse une forte musculature du bassin peut compenser la faiblesse des ligaments et ainsi masquer la dysplasie),
  • un traumatisme pourra altérer le développement normal de la hanche touchée ou de la hanche qui compense une blessure

Il n’existe pas de signes spécifiques pour suspecter une dysplasie de hanche chez le chien. De plus, ceux-ci peuvent varier dans le temps. Ce sont les chiens en croissance (3 à 18 mois) et les chiens adultes d’âge moyen ou avancé qui expriment le plus de signes de la dysplasie.
Des fesses peu musclées et une proéminence des os des hanches sont parfois observables. Chez le chiot, une démarche ondulante et chaloupée et / ou un déplacement des deux membres postérieurs en même temps (comme un lapin) à la course sont assez « classiques » de dysplasie de hanche. Une panoplie d’autres signes peut apparaître lors de dysplasie, à tout âge, allant de la raideur au lever jusqu’à la boiterie, plus ou moins prononcée, « à froid », puis aussi « à chaud » avec ou sans appui en passant par une activité physique réduite, une tendance à se coucher souvent, une boiterie intermittente, des difficultés dans les escaliers.
Il faut toutefois se garder de faire des raccourcis du genre : un chien à risque qui boite du train arrière est automatiquement atteint de dysplasie de hanche… car d’autres pathologies peuvent avoir ces signes cliniques.

Le diagnostic recèle de nombreux pièges la démarche diagnostique doit donc être rigoureuse. En effet, le diagnostic de la dysplasie de hanche du chien ne peut être confirmé que par un vétérinaire. Il s’appuie sur un faisceau d’éléments comprenant l’anamnèse (le type de chien, son alimentation et son mode de vie, les signes rapportés par son maître et leur évolution dans le temps), un examen clinique complet avec l’étude de sa démarche et de ses postures, l’examen orthopédique (vigile et sous anesthésie) et enfin l’examen radiographique (attention au bon positionnement du chien lors du cliché qui peut fausser grandement les résultats). Certains éléments de cette évaluation comme des radiographies en contraintes des hanches ou des arthroscopies des hanches sont exclusivement pratiqués par des vétérinaires spécialistes en chirurgie des carnivores domestiques.

Attention, certains vétérinaires proposent un dépistage précoce permettant d’identifier un risque de développer une dysplasie de la hanche (méthode PennHIP). Le principe est de calculer un Indice de distraction qui permet par la suite de déterminer la probabilité qu’un chien présente des lésions dégénératives de la hanche à l’âge adulte. Et ainsi de proposer une solution chirurgicale la majorité du temps. Je ne recommande pas cet examen pour plusieurs raisons. Tout d’abord, j’ai assisté à une conférence sur la nouvelle méthode de lecture des radios lors du dépistage de la dysplasie de la hanche et l’intervenant, vétérinaire ostéopathe spécialisé dans ce dépistage, a avoué en aparté que nombreux de ces confrères ne savaient pas effectuer correctement ce dépistage, que de ce fait les résultats sont souvent fossés et qu’en plus les animaux mal manipulés lors des clichés pouvaient être blessés. Pour lui seul une infime poignée est apte à réaliser ce dépistage actuellement en France.
Ensuite, cette méthode est arrivée des États-Unis, pays où l’Akita inu et l’Akita américain sont dissociés depuis très peu de temps. Nous pouvons donc nous interroger sur la population témoin qui a été utilisée pour calculer les valeurs spécifiques pour nos Inu. L'indice de distraction devant être adapté en fonction de la race du chien. Chaque race a sa propre échelle et une moyenne spécifique. En effet, des hanches d’Akita américain et d’inu peuvent présenter de légères différences faussant ainsi les valeurs moyenne à retenir si la population témoin étaient un mélange d’Inu et d’Américain.
Enfin, il me semble aberrant de faire opérer un chiot de moins de 20 semaines sur la base qu’il est à risque (plus ou moins élever) basé sur des probabilités (donc aucune certitude au final = pas fiable à 100%) de développer une dysplasie. Qui dit opération dit risque lié à l’anesthésie et à la chirurgie en elle-même sans parler de la convalescence derrière (qui pourra perturber voire empêcher la socialisation et les apprentissages), est-ce bien utile de faire subir tout cela à un chiot si jeune, car à ce moment-là rien n’est encore joué et le chiot ne développera peut-être jamais de dysplasie. Une bonne hygiène de vie, une activité adaptée et une attention particulière pendant la croissance avec un suivi ostéopathique régulier permettra dans la majorité des cas d’éviter chez les chiens à risque léger à modéré le développement de la maladie. Si nous procédons à la balance bénéfices / risques, il me semble que celle-ci n’est pas en faveur de ce dépistage précoce et tous les vétérinaires ostéopathes avec qui j’en ai discuté sont unanimes et ont le même avis que moi sur le sujet.

Il existe actuellement de nombreuses solutions médicales ou chirurgicales, qui vont permettre de restaurer la mobilité du chien et améliorer son confort. Le type de traitement va dépendre de nombreux facteurs, parmi lesquels l’âge, mais aussi le degré d’atteinte du chien, et sera à discuter avec votre vétérinaire ou un spécialiste en chirurgie orthopédique si besoin. En tout état de cause, un suivi régulier, à vie sera nécessaire.

Un certain nombre de chiens bénéficie de mesures hygiéniques : contrôle du poids, alimentation adaptée avec prise de compléments alimentaires type chondroprotecteurs (protecteurs du cartilage), un mode de vie et une activité adaptée. La rééducation fonctionnelle avec en particulier l’hydrothérapie couplée à des séances d’ostéopathie régulières ont de très bons résultats et sont un excellent moyen de prévenir les symptômes handicapants. Il est également possible de proposer de l’électrothérapie, des massages, des ultrasons… D’autres ont vraiment besoin de cures antalgiques et/ou d’anti-inflammatoires plus ou moins longues (toujours sur avis et prescription vétérinaire) en cas de douleur avérée.

Dans certains cas, une chirurgie de la dysplasie doit être envisagée. Une consultation avec un spécialiste en chirurgie orthopédique est recommandée pour discuter des avantages et des inconvénients d’une telle décision. Les techniques étant variées et nombreuses (prothèse totale de hanche, résection de la tête fémorale, double ou triple ostéotomie…), il est indispensable de s’assurer le conseil d’un vétérinaire spécialiste qui va pouvoir suivre votre animal, et proposer le traitement adéquat au bon moment de l’évolution de la maladie.

L’implantation de billes d’or est une technique antalgique palliative, proposée lorsque les anti-inflammatoires n’agissent plus ou peu. Sous sédation profonde, et contrôle radiologique, des petites particules d’or sont implantées au contact de la capsule articulaire de la hanche. Ces particules « détournent » le système inflammatoire responsable de la douleur du patient, et améliorent donc sa qualité de vie.

Être dysplasique n’est pas une « catastrophe » ou une « fatalité ». Il faut se garder de faire des raccourcis du genre : un chien dysplasique est promis à une vie misérable ou à une incapacité à se déplacer… Si la dysplasie de hanche est bien suivie et que les bonnes décisions sont prises au fur et à mesure de l’évolution, un chien dysplasique peut vivre une vie entière, de bonne qualité. Une dysplasie convenablement prise en charge n’est pas susceptible de devenir une cause d’euthanasie. Elle n’est d’ailleurs pas à incriminer dans beaucoup de boiteries de membre postérieur chez le chien, qui peuvent plutôt être expliquées par des ruptures de ligament croisé du genou.

Les modalités de ce dépistage sont bien définies. L’évaluation de la dysplasie de la hanche chez le chien se fait par la réalisation de radiographies officielles de dépistage dont la procédure est bien codifiée. Le protocole de dépistage est de ce fait disponible sur le site du Club de race le CFCNSJ.
Ainsi, le diagnostic de dysplasie et de sa gravité, ou d’absence de dysplasie reposent sur la lecture, par un lecteur choisi par le club, d’une radiographie des hanches du chien concerné.
Les critères de normalité de la conformation de l’articulation des hanches (articulation coxo-fémorale) ont été définis à partir de radiographies effectuées dans des positions bien définies en accord avec la directive FCI pour le dépistage officiel de la dysplasie de la hanche (Copenhague - 18 mars 2006 et Copenhague - mai 2022 avec révision de la grille d’évaluation après analyse de nombreuses radios par un collège de lecteur européens validé par la FCI), reconnues et acceptées par les clubs de races et ses lecteurs. Ce cadre strict et rigide de dépistage systématique impose une qualité technique radiographique irréprochable et reproductible.
La radio peut être faite par un vétérinaire choisi par le propriétaire, qui certifiera l’identité du chien. Le chien doit être anesthésié (ou sous sédation profonde) pendant la radio et mis dans la position officielle, c’est-à-dire maintenu au niveau du thorax dans une auge, et avec les membres postérieurs maintenus en position relâchée (cf. image ci-dessous).

Un cliché de bonne qualité suppose que : les articulations coxo-fémorales et les grassets sont visibles sur le cliché, les fémurs sont parallèles entre eux et à l’axe du rachis, les rotules sont centrées entre les condyles fémoraux (position dite « au zénith »), le bassin est symétrique (les iliums doivent être de mêmes largeurs et les foramens ovales doivent être parfaitement symétriques).
Sur la radiographie, les informations suivantes doivent figurer : le numéro d’identification de l’animal, sa date de naissance, la date de l’examen, les coordonnées d’identification du vétérinaire et les marques de repérage du côté droit ou gauche.
Cela peut être une radio argentique ou numérique : une radio argentique sera à envoyer au club de race selon le protocole pour en demander la lecture; une radio numérique devra être déposée par le vétérinaire qui a fait la radio sur le portail myvetsxl, il devra choisir la race du chien et la déposer à l’attention du lecteur officiel du club. Attention, seul le lecteur sélectionné pourra accéder au fichier. Puis, il faudra demander la lecture au club de race selon le protocole. Aucune demande de lecture n'est à faire directement à la SCC. Le vétérinaire doit remplir une attestation pour confirmer l'identification du chien radiographié. L’attestation utilisée doit être le modèle SCC, téléchargeable sur leur site internet : https://www.centrale-canine.fr/lofselect/articles/protocole-de-depistage-de-la-dysplasie-de-la-hanche et être jointe à la demande de lecture Cf. protocole du club.
L’âge minimal pour le dépistage est de 15 mois pour l’Akita inu. La race ayant une croissance lente, il est nécessaire d’attendre un certain temps avant de pouvoir procéder au dépistage sans risque de fausser les résultats, car l’aspect radiologique des hanches se modifient tant que la croissance n’est pas terminée.

Une fois la lecture officielle effectuée par le lecteur agréé par le club, le résultat est envoyé au club de race qui le transmet automatiquement à la SCC pour enregistrement ainsi qu’au propriétaire. Il ne peut y avoir de lecture officielle sans enregistrement du résultat à la SCC.
Le résultat qui apparaît sur le compte rendu officiel de lecture est une lettre. Il correspond à l’état de la plus mauvaise des 2 hanches :
Voici la signification des lettres selon la grille de classification FCI :
  HD – A : Aucun signe de dysplasie
  HD – B : État sensiblement normal
  HD – C : Dysplasie légère
  HD – D : Dysplasie moyenne
  HD – E : Dysplasie sévère
Le résultat est affiché sur le pedigree et sur la fiche lof select du chien et servira à l’établissement de statistiques afin de suivre l’évolution de la dysplasie dans la race considérée. C’est donc dans une démarche autant particulière pour la promotion du chien que collective pour l’amélioration de la race que l’éleveur s’inscrit en faisant ce dépistage.

En cas de contestation du résultat, une procédure d’appel est possible, soit en passant par le club de race, soit en passant directement par la procédure d’appel officielle de la SCC.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
  • « Pour les races soumises au dépistage de la dysplasie coxo-fémorale, l’Éleveur s’engage à faire dépister ses Reproducteurs et à n’utiliser pour la reproduction que des mâles et femelles A ou B. Un mâle ou une femelle C pourra reproduire uniquement s’il/elle est accouplé(e) avec un chien A. ».
  • « L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

L'adénite sébacée granulomateuse est une dermatose peu fréquente chez le chien. Elle se traduit par une inflammation locale qui entraîne la destruction des glandes sébacées, ce qui lui vaut d'ailleurs son nom. Ces dernières sont de petits organes situés dans l'épiderme et dont le rôle consiste à produire le sébum, une substance grasse permettant d'hydrater la peau et de la protéger des agressions extérieures. L'adénite sébacée entraîne donc un dessèchement de la peau et des poils.
Elle touche principalement les jeunes adultes et les chiens d’âge moyen, généralement entre 1 et 5 ans. Chez l'Akita inu, il n'est pas rare que la maladie se manifeste plus tard. C'est le temps nécessaire pour que les glandes sébacées soient atteintes, et donc que l'état de la peau commence à se dégrader.

L'adénite sébacée est une maladie idiopathique : cela signifie qu'on n'en connaît pas la cause exacte.
L'hypothèse la plus probable est qu'il s'agirait d’une maladie génétique résultant d'un dysfonctionnement du système immunitaire, qui se met à attaquer et à détruire les glandes sébacées comme s'il s'agissait de microbes. Elle est très probablement liée à un nombre important de gènes. Il est supposé qu’un « effet de seuil » est probablement existant autrement dit, il faut additionner un certain nombre de gènes défavorables pour que la maladie s’exprime. Donc, tous les animaux porteurs n’expriment pas forcément la maladie. Cela explique que deux sujets indemnes cliniquement peuvent avoir des descendants touchés par l’adénite sébacée. Chacun des parents peut avoir en effet un certain nombre de gènes défavorables, en nombre insuffisant pour que la maladie s’exprime, mais la répartition des gènes peut donner un descendant pour lequel le seuil au-delà duquel la maladie s’exprime et le sujet est donc atteint. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique.
Toutefois, d'autres hypothèses existent, notamment celle d'une malformation au niveau de la couche supérieure de l'épiderme. Il est d'ailleurs possible qu'elle soit la résultante d'une combinaison de plusieurs facteurs différents.

Les symptômes sont surtout présents au niveau de la ligne du dos, de la tête, des oreilles et/ou de la queue. Les signes cliniques sont variables selon les individus mais il est fréquent de constater une desquamation (la peau se met à peler), une peau noircie, des croûtes écailleuses et malodorantes pouvant dégager une odeur de rance ou de moisi, un pelage terne et sec, et parfois aussi des rougeurs. En outre, le chien perd ses poils en quantité, si bien que des zones entières se retrouvent dégarnies voire totalement dépilées (alopécie). En revanche, contrairement à beaucoup d'autres maladies de peau, l'adénite sébacée ne provoque pas elle-même de démangeaisons.
Parfois, l'état de l'animal se stabilise spontanément, si bien que les symptômes restent légers et discrets - essentiellement des squames (c'est-à-dire des pellicules) et une alopécie diffuse.

Dans d'autres cas en revanche, les signes cliniques sont importants, et l'adénite sébacée peut même se compliquer d'une infection bactérienne ou fongique (c'est-à-dire par un champignon) du fait de la fragilisation de la barrière cutanée. Le cas échéant, des démangeaisons sont courantes, tout comme des signes plus généraux : fièvre, abattement, perte d'appétit...

Si, en fonction de la race et des manifestations cliniques, il est possible d’avoir une suspicion, seule l’analyse histopathologique permet d’avoir une confirmation et proposer un traitement adapté.  Le diagnostic se fait donc par biopsie cutanée. C’est un examen peu invasif et techniquement simple qui consiste à prélever un ou des petits fragments de peau selon l'endroit où se trouvent les lésions. Ces prélèvements sont sans danger et sont effectués avec un poinçon de quelques mm de diamètre sous anesthésie locale parfois associée à une sédation légère pour les chiens les plus sujets au stress. Il est utile de refermer la cicatrice avec un ou deux points de suture. La procédure peut se faire dans un bureau de consultation en respectant une asepsie rigoureuse.
Les prélèvements sont envoyés dans un laboratoire spécialisé et les fragments sont examinés au microscope après avoir subi différentes préparations. Les délais pour obtenir le résultat sont d'une dizaine de jours habituellement.

Actuellement, l'adénite sébacée ne se guérit pas : une fois les glandes sébacées détruites, il n'est pas possible de les restaurer.

Il existe différentes lignes de traitements en fonction de la sévérité des symptômes, le traitement va de la simple supplémentation en acides gras essentiels associée à des topiques (kératolytiques ou kératorégulateurs) au traitement systémique (corticoïdes, vitamine A...). La réponse aux traitements est par ailleurs très aléatoire, avec des phases de rémission spontanée possible.

Le traitement principal de l'adénite sébacée est symptomatique et repose sur l'utilisation régulière d'un ou plusieurs produits souvent peu onéreux. Il peut s’agir notamment :
  • de pommades hydratantes ;
  • de diverses huiles, notamment l'huile d'olive ;
  • d'émollients, qui amollissent et relâchent les tissus ;
  • de shampoings kératomodulateurs, c'est-à-dire qui régulent la quantité de pellicules et/ou en facilitent l'élimination.
L'objectif de ces produits est de réhydrater la peau pour d'éviter qu'elle ne s'assèche en se substituant au moins partiellement aux glandes sébacées défaillantes, ainsi que de faciliter l'élimination des squames et autres particules indésirables, d’atténuer les symptômes et éviter les complications. Ils doivent être appliqués directement sur les zones touchées. La fréquence dépend de l'atteinte et des substances utilisées, mais est généralement d'une à deux fois par semaine puis peut être espacé si la maladie est stabilisée. Le traitement devra se poursuivre tout au long de la vie du chien sauf si l'adénite sébacée se stabilise d'elle-même - ce qui est possible dans le cas de la forme légère.

Dans le cas où le traitement principal ne suffit pas pour soulager les symptômes et garder l'épiderme dans un état suffisamment bon, d'autres traitements ayant un rôle plus systémique doivent s'y ajouter : supplémentation en vitamine A ou acides gras essentiels, médicaments tels que des rétinoïdes ou de la ciclosporine, etc. Toutefois, ces substances sont assez chères, ont une efficacité variable selon les individus, et peuvent causer des effets secondaires (par exemple, donner trop de vitamine A à un chien risque de l'intoxiquer). Par conséquent, un traitement systémique est mis en place seulement si le traitement principal ne montre pas d'effets suffisants dans les semaines à mois qui suivent sa mise en place. Le vétérinaire choisit alors les produits et la posologie qui lui semblent les plus appropriés pour l'animal, puis les adapte si besoin en fonction des résultats obtenus après quelques semaines.

Le pronostic vital n’est pas engagé, et il faut bien garder à l'esprit que ce n'est qu'une dermatose esthétique, non douloureuse pour le chien si celui-ci est traité convenablement, et sans conséquence organique chez l'animal.  C'est pourquoi elle ne doit pas conduire à une euthanasie.
Plus la maladie est diagnostiquée et prise en charge tôt, meilleur est le pronostic. Les chiens à poil court présentent généralement une forme atténuée et le pronostic est meilleur pour ces animaux que pour les chiens à poil long.

La maladie fait l’objet d’études qui devraient permettre, à terme, le développement de tests génétiques de dépistage, mais il n’en existe malheureusement pas encore à ce jour.
Il est important de préciser que la grande majorité des lignées sont porteuses des gènes et que personne ne peut affirmer que ses lignées sont saines.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
« L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

Initialement nommé syndrome Vogt-Koyanagi-Harada-like en raison des ressemblances avec le syndrome humain du même nom. Cette pathologie est très peu fréquente et incurable, elle touche les yeux et la peau de l’individu qui en souffre. Cependant, contrairement à l’homme, les symptômes ou les lésions du système nerveux central sont rarement observés chez le chien.

La physiopathologie de la maladie n’est pas complètement élucidée, mais l’origine impliquerait des facteurs héréditaires et une réaction immunitaire à médiation cellulaire dirigée contre les mélanocytes est suspectée. Les mélanocytes sont des cellules situées dans la couche basale de l'épiderme dont elles représentent 5 à 10% des cellules. Ce sont ces cellules qui sont responsables de la pigmentation cutanée en synthétisant un pigment, la mélanine.
Elle est très probablement liée à un nombre important de gènes. Il est supposé qu’un « effet de seuil » est probablement existant autrement dit, il faut additionner un certain nombre de gènes défavorables pour que la maladie s’exprime. Donc, tous les animaux porteurs n’expriment pas forcément la maladie. Cela explique que deux sujets indemnes cliniquement peuvent avoir des descendants touchés par l’adénite sébacée. Chacun des parents peut avoir en effet un certain nombre de gènes défavorables, en nombre insuffisant pour que la maladie s’exprime, mais la répartition des gènes peut donner un descendant pour lequel le seuil au-delà duquel la maladie s’exprime et le sujet est donc atteint. Il y a donc une difficulté certaine à l’éradiquer par la sélection génétique.
Le stress est très probablement un facteur déclencheur de la maladie.

Les symptômes apparaissent en général tôt (entre 6 et 18 mois), il est rare que les sujets déclenchent la maladie après 3 ans.
Le degré de sévérité varie d’un sujet à un autre.
Le syndrome uvéo-dermatologique se manifeste chez le chien par une atteinte oculaire et cutanée.
Le premier signe est souvent une sensibilité à la lumière qui correspond à une uvéite granulomateuse (inflammation oculaire) pouvant entraîner une cécité (c’est donc une urgence vétérinaire) si non traité à temps. Il est possible que l’évolution de la maladie mène à un détachement rétinien qui se manifeste par l’apparition d’un voile bleu laiteux sur l’œil associé à des rougeurs, des démangeaisons et un suintement à l’origine de forte douleur.
Il existe aussi des symptômes cutanés (concomitant ou décalé dans le temps) : dépigmentation des muqueuses principalement sur la face (truffe, babines), l’anus et sur les coussinets. La dépigmentation peut s’étendre aux poils (poliose), elle commence généralement avec les cils et les poils de la gueule. Dans de rares cas, la dépigmentation peut s’étendre à l’ensemble du corps. Le plus souvent, il n’y a pas d’inflammation visible des zones dépigmentées. Les lésions peuvent être prurigineuses et une lymphadénopathie est fréquente.
On peut également observer des signes généraux tels qu’un état général altéré avec de l’abattement et une perte d'appétit. L’hypothyroïdie est souvent associée.

L’association des signes oculaires et cutanés permet de suspecter la maladie. Le diagnostic de certitude qui permet de proposer un traitement adapté est histologique (dermatite lichénoïde d’interface) tout comme pour l’adénite sébacée.
Le diagnostic se fait donc par biopsie cutanée. C’est un examen peu invasif et techniquement simple qui consiste à prélever un ou des petits fragments de peau selon l'endroit où se trouvent les lésions. Ces prélèvements sont sans danger et sont effectués avec un poinçon de quelques mm de diamètre sous anesthésie locale parfois associée à une sédation légère pour les chiens les plus sujets au stress. Il est utile de refermer la cicatrice avec un ou deux points de suture. La procédure peut se faire dans un bureau de consultation en respectant une asepsie rigoureuse.
Les prélèvements sont envoyés dans un laboratoire spécialisé et les fragments sont examinés au microscope après avoir subi différentes préparations. Les délais pour obtenir le résultat sont d'une dizaine de jours habituellement.

Trouver un vétérinaire ophtalmologiste ayant des connaissances sur cette maladie est important car il est indispensable de traiter l’uvéite et les autres symptômes oculaires en premier lieu.
Le traitement de ce syndrome repose par la suite sur l’utilisation de molécules à action immunomodulatrice (cortisone voire immunosuppresseurs). Ces médicaments qui ont pour objet de supprimer le système immunitaire sont utilisés de prime abord à très fortes doses pour contrôler l'inflammation puis ils sont diminués petit à petit jusqu'à atteindre une dose minimale qui puisse maintenir l'animal dans un état le plus optimal possible. La recherche du bon dosage peut souvent être à l’origine de rechute.
C’est un traitement à vie dont l’objectif est de réduire, voire de supprimer les symptômes avec ou sans perte de vision en stabilisant le système immunitaire. Cependant, les médicaments utilisés ont souvent plus d'effets secondaires néfastes que la maladie elle-même malheureusement, mais il n'existe pas d'alternative à ce jour.

Cette maladie incurable est mortelle et douloureuse, elle nécessite un diagnostic et la mise en place d’un traitement précoce afin d'éviter d'atroces souffrances, des lésions oculaires irréversibles allant jusqu’à une cécité voire le décès du chien. Il s’agit d’une vraie urgence vétérinaire. Comme pour toutes les maladies, le pronostic dépend en grande partie du degré de sévérité.
Il est souhaitable de ne plus vacciner les chiens atteints de VKH. Plusieurs rechutes ont été observées suite à l'injection des vaccins.

La maladie fait elle aussi l’objet d’études qui nous l’espérons devraient permettre, à terme, le développement de tests génétiques de dépistage, mais il n’en existe malheureusement pas encore à ce jour.
Il est important de préciser que beaucoup de lignées sont porteuses des gènes et que personne ne peut affirmer que ses lignées sont saines.

Les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 disent :
« L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.

L'amélogénèse imparfaite (AI, hypoplasie congénitale de l'émail) est une maladie dentaire héréditaire qui se caractérise par des anomalies dans la structure, la composition et la quantité de l'émail. L'émail dentaire est une substance fortement minéralisée qui recouvre la couronne dentaire et protège la dent de la dégradation. La production d'émail ou amélogenèse est un processus contrôlé génétiquement et son altération conduit à l'amélogenèse imparfaite. Les protéines qui participent au processus de minéralisation de l'émail sont l'énaméline (gène ENAM), l'amélogénine (gène AMELX) et la phosphatase acide (ACPT).

Chez l’Akita inu, l'amélogénèse imparfaite est causée par la mutation c.1189dupG du gène ACPT. Cette maladie se transmet selon un modèle autosomique récessif.
Ce qui signifie qu’un chien doit hériter du gène muté de ses deux parents pour développer les symptômes de l'amélogénèse imparfaite, il est qualifié d’atteint. Un chien qui hérite du gène muté d'un seul parent ne développe aucun symptôme clinique, mais transmet la maladie à une partie de sa descendance, il est qualifié de porteur sain. Un chien non porteur de la mutation est qualifié de sain.

Les symptômes observés sont la gingivite, la plaque dentaire et les dépôts de tartre. Les chiens atteints de cette pathologie n'ont pas d'émail dentaire normal, dur et brillant, leurs dents permanentes sont plus petites et pointues, avec des espaces plus importants entre les dents par rapport aux dents d'un chien en bonne santé. La surface des couronnes est terne, rugueuse et hypocalcifiée, les extrémités des couronnes sont abrasées et la dentine (le tissu situé sous l'émail) peut être exposée et brunir. Des perforations ou des cavités peuvent apparaître dans l'émail.

Le diagnostic repose sur un examen clinique mettant en évidence des anomalies de l’émail des dents temporaires et permanentes. Ce diagnostic est confirmé par une analyse génétique pour rechercher la mutation responsable de cette pathologie.
Le diagnostic peut également être fondé sur l’étude de l’arbre généalogique si les ascendants ont bénéficié d’un dépistage génétique.

L’affection est source de problèmes fonctionnels et d’inconfort, mais elle peut être prise en charge précocement, à la fois de manière préventive et réparatrice. Lorsqu’un chien est atteint, il faut préserver ses dents au maximum avec des soins, en choisissant des activités masticatoires adaptées et en surveillant l’apparition du tartre.

Cette maladie n'entraîne pas d'autres problèmes de santé. Si des soins préventifs sont mis en place précocement et qu’une attention particulière est portée au maintien d'une bonne hygiène dentaire, le chien aura une bonne qualité de vie.

Il existe un test génétique qui permet de déterminer si le sujet présente ou non la mutation responsable de la maladie.
Le principe est simple, il faut commander un kit de prélèvement d’ADN auprès du laboratoire de son choix, puis prendre rendez-vous chez un vétérinaire qui réalisera et enverra lui-même le prélèvement (échantillon contenant des cellules buccales dans la majorité des cas). Il est important que le vétérinaire authentifie le prélèvement. Les résultats sont ensuite envoyés au propriétaire qui en a fait la demande par courrier ou par mail selon le laboratoire choisi.

Connaître le statut de ses reproducteurs grâce au dépistage génétique (sujet sain, porteur sain ou atteint) permet à l’éleveur de choisir les mariages qui ne produiront pas de chiots atteints. En effet, la transmission autosomique récessive nous permet de prévoir quel statut aura la descendance et de ce fait respecte les recommandations d’élevage du CFCNSJ en date du 30/11/2023 qui disent :
« L’Éleveur s’interdit de reproduire le même accouplement lorsque, d’une portée précédente, seront nés un ou plusieurs chiens qui ont par la suite développé une maladie héréditaire grave. »
L’élevage suit bien évidemment ces recommandations lorsqu’il choisit et effectue ses mariages.
Le tableau ci-dessous représente les différents statuts possibles pour la descendance en fonction des combinaisons de statuts des reproducteurs.

Avec l’aide de ce tableau, vous aurez donc compris qu’un éleveur sérieux n’accouplera pas ensemble deux chiens atteints, deux chiens porteurs sains ou un porteur sain avec un atteint.

Les maladies oculaires héréditaires ou présumées héréditaires (atrophie rétinienne progressive, cataracte, entropion…), sont nombreuses. Elles peuvent être congénitales (exemple : persistance de la membrane pupillaire) ou non (exemple : atrophie progressive de la rétine = APR) et plus ou moins fréquente en fonction des races de chien. Leur dépistage est donc recommandé par un certain nombre de clubs pour les races concernées. Le CFCNSJ après avoir procédé à un recueil de données a conclu que ces affections étaient peu fréquentes chez l’Akita inu et qu’il n’était pas nécessaire de demander leur dépistage en systématique. En effet, on considère que si le taux de chien atteint demeure aux alentours de 10%, la race est de bonne qualité génétique. À cette époque, les statistiques recueillies sur les 10 dernières années montraient que le taux d’Akita atteint était à 9% seulement.

Les chiens concernés par ce dépistage sont des adultes âgés de 12 mois au moins destinés à la reproduction afin de diminuer, voire d’éliminer, l’incidence de ces anomalies oculaires.

Il s’agit d’un examen ophtalmologique complet comprenant différentes étapes : mesure de la sécrétion lacrymale et de la pression intraoculaire ; examen bio microscopique, des annexes et du segment antérieur ; examen du segment postérieur et de la rétine. En règle générale, après un premier examen, il vous sera demandé d’instiller quelques gouttes de collyre dans les yeux de votre chien à intervalles réguliers. Ce geste est indolore et permet de dilater les pupilles. Une fois les pupilles correctement dilatées, le vétérinaire examinera le cristallin et le fond d’œil pour dépister des affections de la rétine et réalisera éventuellement des photographies.
Attention, pour certaines races comme les Akita inu, d’autres examens complémentaires peuvent être demandés notamment une gonioscopie (examen de l’angle iridocornéen grâce à une lentille de contact) Une légère tranquillisation peut parfois être nécessaire et dans ce cas, votre chien devra être à jeun.

Ce dépistage est réalisé en France par un vétérinaire qualifié et expérimenté :
  • soit par un vétérinaire qui a suivi une formation complémentaire en ophtalmologie (CES de l’École vétérinaire de Toulouse, Cours d’ophtalmologie de l’École vétérinaire d’Alfort ou autres formations extra-nationales équivalentes),
  • soit par un vétérinaire titulaire du Diplôme d’études supérieures (DESV) d’ophtalmologie,
  • soit par un vétérinaire diplômé du Collège européen des vétérinaires ophtalmologistes (European college of veterinary ophthalmologists, ECVO),
  • soit par un examinateur reconnu par l’ECVO (Eye scheme examiner, ESE)

Ci-dessous la liste des vétérinaires habilités :
  • MHOC : https://www.afep-mhoc.com/MHOC_WEB/FR/Page_Recherche_Vet.php
  • ECVO : http://www.ecvo.org/diplomates/ecvo-diplomate-list.html (sélectionner France dans le pays pour visualiser uniquement les spécialistes français)

Lorsqu’un chien est examiné par un diplômé du DESV ou un membre de l’AFEP/MHOC, la consultation donne lieu à la délivrance d’un certificat AFEP/MHOC dont la validité court pour les durées précisées par l’examinateur (en fonction des maladies) sur tout le territoire français.
Lorsqu’un chien est examiné par un diplômé de l’ECVO ou un ESE, la consultation donne lieu à la délivrance d’un certificat ECVO qui est rédigé dans la langue du pays d’émission avec traduction anglaise sous-titrée, dont la validité court pour les durées précisées par l’examinateur (en fonction des maladies) dans tous les pays d’Europe et en Amérique du Nord. Le diplômé ECVO ou l’ESE peut simultanément rédiger un certificat AFEP/MHOC à la condition qu’il ait transmis sa candidature pour être inscrit au panel AFEP/MHOC et qu’il se soit acquitté de ses droits d’inscription annuels à cette organisation.

Dans les deux cas le résultat se présente sous la forme d’un bilan oculaire complet résultant de l’examen de toutes les structures de l’œil et de ses annexes par l’examinateur habilité.